Un gruppo di ricerca dell’Università di Sassari ha firmato uno studio che contribuisce a far luce sulla genesi della sclerosi laterale amiotrofica, intitolato “Disruption by SaCas9 Endonuclease of HERV-Kenv, a Retroviral Gene with Oncogenic and Neuropathogenic Potential, Inhibits Molecules Involved in Cancer and Amyotrophic Lateral Sclerosis”.
La ricerca, realizzata da Gabriele Ibba, Claudia Piu, Elena Uleri, Caterina Serra e Antonina Dolei, è stata pubblicata sulla rivista scientifica internazionale “Viruses”.
“Abbiamo messo a punto delle specifiche “forbici molecolari” CRISPR/SaCas9, mediante le quali siamo riusciti ad eliminare dal DNA di cellule umane il gene retrovirale endogeno HERV-Kenv, sospettato di contribuire al tumore della prostata e alla neurodegenerazione della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)”, spiega il ricercatore Gabriele Ibba.
La distruzione del gene HERV-Kenv (la prima di un retrovirus endogeno umano) interferisce con importanti regolatori dell’espressione e della crescita cellulare, tra cui la proteina TDP-43, che ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione della SLA. “Questo nuovo risultato suggerisce che il retrovirus endogeno HERV-K non sia un innocuo spettatore, ma che ci sono legami non solo tra HERV-K e l’oncogenesi, ma anche tra HERV-K e la SLA, dato che l’aumento di sole 2 volte di TDP-43 può causare neurodegenrazione”, prosegue Antonina Dolei, professoressa di Virologia nel Dipartimento di Scienze Boomediche dell’Università di Sassari.
“In pratica, se ci fosse un contributo di HERV-Kenv alla patogenesi della SLA, si aprirebbe la prospettiva di considerare la SLA non come una malattie incurabile, ma come una patologia che coinvolge un retrovirus, contro il quale è possibile utilizzare terapie farmacologiche”, conclude la professoressa Dolei.
